美國代表保守派立場的《華爾街日報》周日 (6/6) 刊登評論文章,指有科學證據支持導致武漢肺炎 (COVID-19) 的冠狀病毒 SARS-CoV-2 是從實驗室洩漏的假說。

該文由 Atossa Therapeutics 創辦人 Stephen Quay 與柏克萊加州大學物理學名譽教授和勞倫斯伯克利國家實驗室的前高級科學家 Richard Muller 撰寫。他們指出,過去公眾的討論都在間接證據上,例如中國一直不願發佈武漢病毒研究所相關訊息,並且有消息指,研究所有意進行增帖病毒殺傷力的研究,即所講「增強功能」(gain of function research )研究。

有疑似人為插入基因編碼

二人解釋,在病毒「增強功能」的研究中,微生物學家可以通過將特殊基因序列,拼接到其基因組的主要位置,大大提高冠狀病毒的致命率,而這樣做並不會留下任何人為刪改痕跡。其做法是改變病毒刺突蛋白,使病毒更容易將遺傳物質注入受感染細胞。他們又指,自 1992 年以來,至少有 11 宗在同一位置添加特殊序列的單獨實驗,最終結果都是令病毒電荷增加。(當正電荷增加,就可以有如磁鐵般吸附於人體細胞帶負電荷的部分,傳染力增強。)

文章續指,基因組是細胞製造蛋白質的藍圖。要製造不同蛋白質, DNA 編碼 A 、 C 、 G 和 T 首先會被複製到 RNA (核糖核酸); RNA 會再以三個字母組成的編碼組 (codon) 被解碼 ,編碼組總共 64 個,代表 20 種不同的氨基酸。例如,人體必需的精氨酸 (Arginine) 由 6 個不同編碼組組成,精氨酸亦常用於電荷增加病毒。

二人指,指示蛋白質連續製造兩個精氨酸的編碼組 CGG-CGG 於 SARS-CoV-2 中發現,然而 CGG 很少用於可與 SARS-CoV-2 自然重組 (recombination) 的冠狀病毒。更重要的是,包括 SARS-CoV-2 的同一類自然出現的冠狀病毒,從未被發現有 CGG-CGG 的序列組合。他們明言,如果該序列不存在於任何其他病毒中, SARS-CoV-2 根本無法從其他病毒中獲得並進行重組。

不過,在實驗室情況下就完全不同。他們解釋,在冠狀病毒插入 CGG-CGG 非常方便,學界也對插入該序列有豐富經驗。此外,此序列更可作為有用標記,容許學者在實驗室中追蹤插入。

質疑武漢研究所有隱瞞

他們認為,的確有機會隨機演化出該序列,但剛好出現的機會微乎其微,且難以解釋為何病毒會「選擇」演化出這種可透過「增強功能」研究而出現的序列。如果未能解釋,意味著 SARS-CoV-2 起源的主導理論必然是實驗室洩漏。

二人指,當武漢病毒研究所科學家石正麗於去年 2 月發表了一篇關於病毒部分基因組的研究時,並無提及為病毒增加電荷的特殊序列或罕見的雙 CGG 部分。然而,在論文附隨的數據中,很易找到有雙 CGG 部分。他們質疑,石正麗團隊是否希望無人注意到這個「增強功能研究」的證據。

在該研究發表後數周,法國病毒學家 Bruno Coutard 的團隊發現了該序列。他們亦對論文發表評論指,序列可能令病毒「增強功能,從而「有效地傳播」至人類;該研究也同樣提到序列並無在 SARS-CoV-2 所屬的乙型冠狀病毒屬其他成員中發現。

指武肺病毒傳播模式疑似曾進行人工「模擬自然演化」

Quay 與 Muller 又指,SARS-CoV-2 的遺傳多樣性與導致 SARS 和 MERS 的冠狀病毒相比,存在巨大差異。後兩者都已被證實為天然來源,並在人口中傳播時迅速演化,直到最具傳染性的形式佔主導地位。相反 COVID-19 出現在人類身上,已經是極具傳染性的已適應版本,並且在傳播多月後,才於英國出現一個較特別的突變病毒株。

他們認為, SARS-CoV-2 在早期傳播時已有最佳 (optimization) 感染是前所未見,亦突顯其在公開傳播前,已進行長期的適應,而學界知道,可以實現這種情況的做法是「模擬自然演化」,在人類細胞上培養病毒,直到達致最佳狀態,因此推斷病毒是在實驗室開發。

來源:
Wall Street Journal