2026/04/09
名古屋大学发现了便秘的新机制（图片由该校特任讲师浜口知成提供）
　   
　　日本名古屋大学等的研究团队发现了肠道细菌引发便秘的新机制。此前医学界一直认为便秘的原因是肠道功能下降。此次研究团队从患者的粪便中锁定了两种与便秘发病相关的细菌。这一发现有望为开发新治疗方法起到助推作用。
  　　
　　便秘是一种常见的消化系统疾病，特征是排便次数减少或粪便变硬。研究团队对共计285名不明原因的“慢性特发性便秘”患者和容易发生便秘的帕金森病患者，以及147名健康人的粪便进行了分析。结果发现在便秘患者体内，两种特定的肠道细菌呈现出增加态势。于是研究人员将这两种细菌移植到小鼠体内，发现小鼠出现了便秘症状。而只移植其中一种细菌时，并未出现便秘症状。
 　
　　大肠的肠道通常由一种被称为“黏蛋白（Mucin）”的黏液保护。黏蛋白由肠道分泌，能够保护肠道，为粪便提供水分使其变软，使粪便更容易通过肠道。
 　　
　　研究团队进一步详细调查了两种细菌对黏蛋白发生作用的原理。结果发现，其中一种细菌使用酶消除了黏蛋白的保护功能，另一种细菌则使黏蛋白发生分解。
 　　
　　研究人员通过基因操作制作出了一种细菌，这种细菌缺少可消除黏蛋白保护功能的酶，并将这种细菌与另一种细菌一同移植到小鼠体内，发现便秘症状减轻。原因被认为是黏蛋白没有被分解，粪便软化，肠道润滑性也得以提高。
  　
　　名古屋大学的特任讲师浜口知成表示：“如果以这些细菌为靶点，就可以开发出对此前药物无效的患者也有望起效的药物”。这项研究成果已发表在科学期刊《Gut Microbes》上。